Archivo del blog

  Enlaces

 

L'estudi d'una malaltia minoritària permet explicar l'origen dels càncers de coll i cap

Els malalts d'anèmia de Fanconi tenen molt risc de tenir-ne, i han vist que el mecanisme que els provoca és el mateix que els dels fumadors i bevedors

Redacció

L'estudi dels tumors al cap i al coll que provoca l'anèmia de Fanconi, una malaltia minoritària, ha permès descobrir el mecanisme amb el qual també es formen aquests càncers en fumadors i bevedors d'alcohol.

Aquesta anèmia implica deficiències en la reparació de l'ADN i, per tant, inestabilitat i fragilitat del genoma de les persones que la tenen, cosa que comporta diverses patologies.


Els aldehids provoquen el càncer en els dos casos

Algunes de les més greus són malformacions congènites, medul·la òssia insuficient i també un risc elevat de tenir càncer de cap i coll, perquè a les cèl·lules s'hi acumulen aldehids, unes molècules que fan malbé l'ADN.

El que ara s'ha descobert és que les persones que fumen i beuen també se'ls acumulen aldehids a les cèl·lules, tot i que en edats força més avançades que als que tenen l'anèmia.

Segons Jordi Surrallés, director de l'Institut de Recerca de l'Hospital de Sant Pau, saber com s'originen els tumors per l'anèmia permet buscar remeis per als tumors dels fumadors i bevedors:

"Aquests resultats ens permeten buscar noves estratègies dirigides a intentar contrarestar aquest risc no només en els pacients amb anèmia de Fanconi, sinó també en la població general, on la combinació de tabac i alcohol també eleva molt el risc de tenir aquests tumors."

 

Surrallés és un dels 49 autors de la recerca que ha permès el descobriment, i que s'ha publicat recentment a la revista científica Nature.


"Més que mutacions són trencaments cromosòmics"

L'ha liderada Agata Smogorzewska, de la Universitat Rockefeller de Nova York, comparant el genoma cancerós d'una cinquantena de malalts d'anèmia de Fanconi amb centenars de tumors de persones sense aquesta malaltia.

Surrallés explica que això els ha permès veure que el patró de les mutacions que porten als dos tipus de càncer són molt similars, amb danys que s'acumulen a l'ADN fent estralls molt considerables:

"Més que mutacions són trencaments i reorganitzacions cromosòmiques, que s'enganxen malament i és el que en diem un dany estructural."

Segons Smogorzewska, els tumors en els malalts d'anèmia de Fanconi acostumen a aparèixer entre els 20 i 30 anys i tenen una mitjana de supervivència de només 17 mesos un cop diagnosticats:

"Tens un estrall genòmic complet, que pertorba simultàniament molts sistemes diferents que normalment impedeixen que les nostres cèl·lules es desenvolupin en càncer, i creiem que aquesta és una de les raons de l'agressivitat d'aquests tumors."


L'efecte del tabac i l'alcohol no se suma, sinó que es multiplica

Pel que fa a les persones que fumen i beuen alcohol, Surrallés explica que els tumors acostumen a diagnosticar-se entre els 60 i els 70 anys, i l'efecte dels dos tòxics no se suma, sinó que es multiplica:

"Fumar i beure, sobretot si són els dos alhora, fa un efecte no sumatori, sinó multiplicador dels dos, fa que aquesta quantitat d'aldehids s'acumuli i es multipliqui per molt i això fa que sobrepassem la capacitat de reparació de les nostres pròpies cèl·lules."

El director de l'Institut de Recerca de l'Hospital de Sant Pau, Jordi Surrallés, aquest dilluns entrevistat per TV3

Ja estan en marxa diversos assajos clínics per millorar el pronòstic en els dos orígens, i l'Institut de Recerca de Sant Pau participa també en dos d'ells.

En un proven un fàrmac per incidir en el procés de reparació, i en l'altre per impedir que s'acumulin els aldehids a les cèl·lules i evitar així que acabi apareixent el càncer.

ARXIVAT A:
SALUTCÀNCERBIOMEDICINA

 

Presenten una radioteràpia prometedora per tractar el càncer que es fa en mil·lisegons

La tecnologia ha estat desenvolupada al CERN de Suïssa: funciona amb electrons de molt alta energia per atacar els tumors més resistents, i amb menys efectes secundaris

Josep Maria Camps ColletActualitzat

Aquest divendres s'ha presentat a Lausana, a Suïssa, una nova radioteràpia contra el càncer que funciona amb electrons de molt alta energia per atacar els tumors més resistents.

Es basa en una tecnologia anomenada FLASH, que permet fer tractaments de mil·lisegons en comptes dels minuts que duren les radioteràpies convencionals.


Molt prometedora, però de moment només provada en animals

És una tecnologia que gairebé encara no s'ha provat en humans, però en animals ha tingut molts bons resultats, perquè ataca molt bé els tumors i gairebé no té efectes secundaris.

Això hauria de permetre tractaments més intensos per lluitar contra els tumors més grans i profunds, que són molt difícils d'atacar amb les radioteràpies actuals.

El laboratori europeu de física de partícules CERN de Ginebra i l'Hospital Universitari de Lausana han estat desenvolupant-la des de fa 10 anys, i ara volen posar-la en pràctica.


El primer aparell de radioteràpia FLASH amb electrons

També hi participa l'empresa francesa Theryq, que serà l'encarregada de construir el primer aparell que funcionarà amb aquesta tecnologia, per al qual es construirà un búnquer especial a Lausana.

En aquest búnquer, s'hi instal·larà un accelerador lineal compacte que produirà feixos d'electrons de molt alta energia de 100 a 200 MeV, que permetrà tractar de manera molt precisa els tumors.

La previsió és que l'aparell estigui en funcionament d'aquí a 2 anys, i que el 2025 s'hi comencin a fer els primers assajos clínics.


Satisfacció al CERN per aquesta aplicació "en benefici de la societat"

En la presentació, el director d'Acceleradors i Tecnologia del CERN, Mike Lamont, s'ha felicitat que el seu laboratori participi en el desenvolupament de tecnologies com aquesta:

"Al CERN, part de la nostra missió és la transferència de coneixement i treballem activament per trobar aplicacions als nostres avenços en benefici de la societat en general, fora del domini de la física de partícules."

La satisfacció inclou el convenciment que es tracta d'un projecte que pot revolucionar la radioteràpia:

"El CERN, el CHUV i THERYQ han signat un acord per al desenvolupament d'un aparell de radioteràpia FLASH revolucionari."

Al principi, amb aquesta tecnologia només es podien tractar els tumors a menys de tres centímetres de profunditat, però ara, amb els electrons de molt alta energia, ja han aconseguit fer-ho amb els que estan a 20 centímetres.

Aquest projecte forma part dels esforços de la comunitat científica per millorar els tractaments oncològics, amb radioteràpies cada vegada més efectives i amb menys efectes secundaris.

A Catalunya hi haurà dos aparells de protonteràpia el 2026

Aquestes noves radioteràpies fan servir tant electrons com protons per atacar els tumors, i a Catalunya hi ha el projecte d'instal·lar dos aparells que funcionen amb protons, amb una tecnologia que està plenament consolidada.

Aparell de radioteràpia de l'Institut d'Oncologia Avançada de Barcelona (Europa Press)

Carles Gomà, coordinador d'aquest projecte, ha explicat al 324.cat que es preveu que estiguin en servei cap al 2026, i ha afegit que, si es demostra que la tecnologia FLASH és efectiva, també s'hi podrà fer servir.

Segons Gomà, a la Universitat de Stanford, a Califòrnia, hi ha un projecte similar al que s'ha presentat aquest divendres a Suïssa, i dels resultats que tinguin tots dos dependrà el futur d'aquesta tecnologia.

 

ARXIVAT A:
SALUTRECERCA CIENTÍFICA

 

Microrobots per tractar el càncer: aconsegueixen dur els fàrmacs fins a l'interior del tumor

Es dirigeixen amb camps magnètics i el sistema pot proporcionar una nova i potent eina en el tractament del càncer

Xavier Duran

Uns microrobots amb una part biològica, un bacteri, i una part artificial es poden dirigir amb camps magnètics per dipositar de forma molt selectiva fàrmacs en zones concretes de tumors. Això pot proporcionar una nova i potent eina en el tractament del càncer.

La demostració l'ha fet un equip de l'Institut de Medicina Translacional de l'Escola Federal Politècnica de Zuric, a Suïssa encapçalat per la doctora Simone Schuerle. El treball s'ha publicat a Science Robotics.

Els anomenats microrobots biohíbrids combinen components biològics i sintètics. Com que tenen capacitat per moure's per si sols un cop introduïts a l'organisme i per transportar fàrmacs, representen un mètode prometedor per tractar tumors.

Entre aquests dispositius destaquen com especialment interessants els microrobots basats en bacteris, perquè alguns microorganismes tenen propensió a colonitzar cèl·lules tumorals.

L'ús de bacteris contra tumors s'investiga des de fa més d'un segle i darrerament s'han fet servir microorganismes modificats genèticament.

Aquest mes de juliol, Metin Sitti i els seus companys de l'Institut Max Planck de Sistemes Intel·ligents de Stuttgart, Alemanya, van descriure a la revista Science Advances l'ús de bacteris Escherichia coli modificats genèticament per transportar molècules de biotina, una forma de vitamina B.

Van incubar els bacteris amb nanopartícules magnètiques i sacs de mida també nanomètrica (milionèsimes de mil·límetre) i així van obtenir microrobots que es podien guiar externament amb un camp magnètic.

D'aquesta manera es van poder conduir els bacteris perquè penetressin en un gel que imitava les característiques de tumors sòlids. Finalment, amb llum en l'infraroig proper dirigida als sacs que duien la biotina es va generar prou calor perquè les membranes es trenquessin.

Cèl·lules de càncer de còlon cultivades, que estaven dintre del gel, van morir quan se les va bombardejar fent servir aquest sistema.


Camp magnètic per conduir els microrobots

L'equip suís ha anat un pas més enllà per no haver d'incorporar partícules magnètiques a un bacteri. Han utilitzat el Magnetospirillum magneticum, que, a més de sobreviure en entorns amb poc oxigen, també absorbeix ferro i el transforma en magnetita. Després fa servir aquest mineral per orientar-se amb el camp magnètic terrestre i moure's en direccions determinades.

Schuerle i el seu equip van examinar si amb un camp magnètic giratori es podien dirigir els bacteris cap als tumors. Van estudiar si això permetia una millor penetració en cèl·lules canceroses en ratolins.

Primer van fer estudis in vitro, hibridant els bacteris amb liposomes, unes vesícules protegides per una membrana de lípids que pot transportar fàrmacs o altres substàncies. Es va veure que amb els camps magnètics giratoris augmentava la penetració a les cèl·lules.

Esquema de l'ús de nanorobots dirigits magnèticament pels vasos sanguinis
Els nanorobots van ser dirigits magnèticament pels vasos sanguinis cap al seu objectiu (ITM-ETHZ)

Un cop demostrat això, van injectar els bacteris a les venes de ratolins amb tumors subcutanis. A les 24 hores s'havia produït una elevada concentració de bacteris en aquests tumors. Un punt destacat és que es va acumular selectivament en les cèl·lules tumorals i no en òrgans com el fetge.

Els autors comenten que un altre avantatge és que permet dirigir i controlar els bacteris en temps real i destaquen el potencial d'aquest sistema:

"Combinant aquesta estratègia de control per incrementar la infiltració dels microrobots bacterians amb l'administració d'elements terapèutics podria ser, potencialment, una eina molt poderosa per augmentar l'eficàcia de la teràpia mitjançant bacteris."

Afegeixen que aquests sistemes, adaptats a espècies com Escherichia coli, permetria un ús més eficaç de les soques i en milloraria la seguretat.


Recerca a Catalunya

Centres catalans del BIST (Barcelona Institute of Science and Technology) també investiguen en aquest camp. Samuel Sánchez, professor d'investigació ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) a l'Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC), valora com a molt innovador el treball suís, perquè "permet controlar la posició i millorar l'acumulació de microrobots en tumors, encara que s'hagin injectat de forma sistèmica en ratolins:

"En un futur, como diuen els autors, aquest sistema de control magnètic es farà servir per controlar el moviment d'altres bacteris com E. Coli,  modificats amb components magnètics amb finalitats terapèutiques."

En el seu institut, afegeix, han propulsat una nanopartícula amb molts enzims, però el treball suís ha fet servir moltes nanopartícules. Ja han començat converses de cara a possibles col·laboracions quan incorporin material magnètic a les seves partícules.

Els seus eixams de nanomotors, explica, tindrien un control i una direcció i podrien arribar a acumular-se millor en tumors de la forma com es descriu en aquest article i en d'altres, com el que ells mateixos van publicar l'any passat, també a Science Robotics.

Nanorobots al microscopi
A l'IBEC investiguen amb nanorobots per alliberar fàrmacs (IBEC)

Per la seva banda, Víctor Puntes, també professor ICREA i líder de grup a l'INC2 (Institut Català de Nanociència i Nanotecnologia) i al VHIR (Vall d'Hebron Institut de Recerca), explica al 324.cat que l'alliberament selectiu de fàrmacs va experimentar una gran empenta amb la campanya massiva amb vacunes d'ARNm, lliurades amb nanopartícules de lípids sòlids i "això va aportar beneficis per desplegar teràpies gèniques, que necessiten un vehicle per introduir seqüències d'ADN i ARN en el cos". I comenta les recerques que es fan a l'ICN2:

"A l'ICN2 hem estat treballant en l'alliberament selectiu de fàrmacs durant molt de temps, amb el desenvolupament de carcasses organometàl·liques per transportar agents de quimioteràpia o de precursors de dopamina que travessin la barrera hematoencefàlica i tractar així cervells amb malaltia de Parkinson."

Aquests esforços inicials per administrar fàrmacs no solubles, afegeix, s'han ampliat a proteïnes i a material genètic i estan assajant-se amb sistemes més complexos, com cèl·lules d'organismes. Posa com exemple hidrogels desenvolupats per enviar cèl·lules CAR T (limfòcits T amb antígens) a tumors sòlids.

 

ARXIVAT A:
CÀNCERTECNOLOGIARECERCA CIENTÍFICA

 

Mamografies, quan cal fer-ne? L'edat d'inici i la freqüència de la prova, a debat

Ara, al sistema públic, les mamografies es programen cada dos anys a les dones a partir dels 50

Marta Arrufat i TrigàsActualitzat

Quan s'arriba als 50 anys, i cada dos anys fins als 69, la sanitat pública ofereix a les dones fer-se una mamografia. L'objectiu és detectar tumors en fases inicials abans que hi hagi símptomes i així reduir la mortalitat del càncer més freqüent en dones.

Cada any es programen 450.000 mamografies dins el programa de cribratge de càncer de mama, que des de fa més de 20 anys funciona a tot Catalunya.

En aquest temps, nombrosos estudis han confirmat que les dones que el segueixen redueixen així la probabilitat de morir per aquest motiu en més d'un 30%.

Xavier Castells, cap d'Epidemiologia de l'Hospital del Mar i president de la comissió assessora Cribratge Càncer Catalunya, destaca que el programa de cribratge és positiu per un doble motiu, no només per la reducció de la mortalitat, sinó que quan es detecta el càncer en fases precoces, l'agressivitat del tractament és menor.

Però quan es té mútua privada els controls comencen molt abans, als 40 o fins i tot als 35, i la mamografia acostuma a ser anual. Els estudis, però, no hi troben beneficis en reducció de la mortalitat, a nivell poblacional.

Segons Xavier Castells, "si no tenen factors de risc associats, en genèric, no està recomanat fer-ho".

A les mútues privades, les primeres mamografies es fan als 40 o, fins i tot, als 35 anys
A les mútues privades, les primeres mamografies es fan als 40 o, fins i tot, als 35 anys (CCMA)

Proposta de mamografies des dels 45 fins als 74 anys

Sí que es fa abans dels 50, també en el sistema públic de salut, quan hi ha alguna sospita de càncer, o risc per antecedents familiars. Però ara la discussió està, i cal decidir-ho l'any que ve, si es pot i cal ampliar la franja d'edat a qui fer les mamografies rutinàries.

La proposta és fer-ne a totes les dones a partir dels 45 i fins als 74. El dubte és si el sistema ho podria assumir: necessitarien més professionals amb experiència i més maquinària.

"En el sistema públic, cada mamografia la miren dos radiòlegs, i si hi ha discrepàncies n'hi ha un de tercer que ho mira. Perquè estem buscant signes mínims de sospita. I cal també garantir que les exploracions addicionals s'ofereixin amb el temps que pertoca", explica el cap d'Epidemiologia de l'Hospital del Mar.


Sobrediagnòstic

També cal tenir en compte que com més mamografies es fan, i en franges d'edat més jove, més augmenten els falsos positius: dones que se sospita que tenen un tumor i que no acaba sent res, però que això els ha pogut generar patiment i angoixa.

Els estudis sobre en quina freqüència passa això són molt variables i és un tema controvertit. N'hi ha que parlen d'un 3% fins als que diuen que pot arribar al 40%.

com més mamografies es fan, i en franges d'edat més jove, més augmenten els falsos positius
Com més mamografies es fan, i en franges d'edat més jove, més augmenten els falsos positius (CCMA)

En tot cas sí que és un dels efectes no desitjats que la dona ha d'assumir i conèixer quan decideix participar en el cribratge.

En pocs casos, però no menyspreables per l'impacte que implica, també es tracten tumors a dones que mai les haurien afectat. Per cada 1.000 dones que participen al programa de cribratge com està plantejat (dels 50 als 69 cada dos anys), en els 20 anys que dura, els passa a 4 dones.

"Per què passa això? Perquè hi ha càncers que creixen de forma més lenta i càncers que creixen de forma més ràpida i són més agressius. Quins són uns i quins són els altres, això no ho podem saber", argumenta Xavier Castells.

 

Cribratges personalitzats

També es plantegen fer cribratges més personalitzats. Avaluar el risc segons les característiques de cada dona sobretot tenint en compte els antecedents familiars de càncer de mama o ovari, tenir patologia benigna de mama o tenir la mama molt densa.

"En el cas de les dones que tenen menys risc, no fer-ho cada dos anys, fer-ho cada tres o cada quatre. I en aquelles que tenen clarament un risc més elevat, potser fer-ho cada any", apunta Castells.

Altres maneres de reduir els càncers de mama

Però, paral·lelament als cribratges, també hi ha altres maneres de reduir la mortalitat del càncer de mama.

Un estudi escocès presentat al Congrés Europeu de Càncer de Mama celebrat aquests dies a Barcelona ha avaluat, amb bons resultats, l'impacte de promoure hàbits saludables en dones amb menopausa. De fet, creuen que el moment òptim per abordar-ho és quan les dones van a fer-se la mamografia.

Segons els investigadors, les dones de més de 50 anys que perden pes, i el mantenen, disminueixen el risc de patir càncer de mama
Segons els investigadors, les dones de més de 50 que perden pes disminueixen el risc de patir càncer de mama (CCMA)

Annie Anderson, professora al Centre de prevenció i Cribratge Càncer de la Universitat Dundee Medical School, i autora de l'estudi, assegura que "els tres principals factors de risc en càncer de mama segons l'estil de vida són sobrepès, beure alcohol i fer poca activitat física".

Després hi ha altres factors com ara els "hormonals o reproductius", però aquests són els tres modificables. Segons Anderson, "les dones de més de 50 anys que perden pes, i el mantenen, encara que siguin 2 o 5 kg, disminueixen el risc".

De fet, els tres factors estan relacionats. Es perd pes, deixant o reduint la ingesta d'alcohol i fent exercici, i així es disminueix el risc de tenir un càncer mama, o molts d'altres.

 

ARXIVAT A:
SALUTCÀNCER

 

Parkinson abans dels 40 anys: descobreixen què pot provocar aquest inici precoç

Investigadors de centres catalans demostren el paper de certs receptors perquè aquesta malaltia es declari en menors de 40 anys, molt abans del que és usual

Xavier DuranActualitzat

Un possible mecanisme del Parkinson d'inici precoç, que a diferència de la majoria de casos d'aquesta malaltia s'inicia abans dels 40 anys, ha estat identificat per investigadors de centres catalans. El provoca una mutació i el descobriment permetria actuar en pacients que la presenten.

La recerca l'ha liderat el doctor Francisco Ciruelacap del grup de recerca en Neurofarmacologia i Dolor de l'IDIBELL i catedràtic de la Universitat de Barcelona, i hi han participat altres investigadors d'aquests centres i de l'Institut de Neurociències (UBNeuro), la Universitat Autònoma de Barcelona, l'Institut de Salut de Luxemburg (LIH) i els Instituts Nacionals de la Salut a Baltimore. S'ha publicat a la revista Biomedicine & Pharmacotherapy.

La malaltia de Parkinson afecta entre el 2 i el 3% de la població més gran de 65 anys. L'edat mitjana d'aparició són 60 anys. Però entre el 5 i el 10% dels casos totals tenen els primers símptomes entre els 21 i els 40 anys o, eventualment, fins als 50. És el que s'anomena Parkinson d'inici precoç. Un exemple és el que es va manifestar a l'actor Michael J. Fox, que va ser diagnosticat amb 29 anys. També existeix el Parkinson juvenil, que es declara abans dels 21 anys.

En aquest tipus de Parkinson, la progressió de la malaltia és més lenta i la medicació és sovint efectiva. El deteriorament cognitiu sol ser menor fins a edats avançades, però aquests malalts també són més propensos a presentar complicacions motores, com moviments anormals i involuntaris, sobretot de la musculatura facial.

El doctor Ciruela entre dos alters autors: Laura Sarasola i Víctor Fernández-Dueñas
El doctor Ciruela entre dos altres autors: Laura Sarasola i Víctor Fernández-Dueñas (IDIBELL)

En la majoria dels casos, el Parkinson és idiopàtic, és a dir, de causa desconeguda. Però també s'han descrit casos familiars i per això s'ha suggerit que hi pot haver causes genètiques. Hi ha algunes proves que el Parkinson precoç depèn sovint de mutacions en certs gens.

Aquests gens són recessius, és a dir, perquè causin la malaltia s'ha d'heretar una còpia anòmala tant del pare com de la mare. Si tots dos pares són portadors, la probabilitat que es produeixi això és d'un 25%.


El paper dels neurotransmissors

L'estudi dels investigadors catalans s'ha basat en dos germans iranians de 30 i 34 anys, amb pares amb consanguinitat. Això últim fa que hi hagi més probabilitat que siguin portadors de certs gens, com aquests relacionats amb el Parkinson, que amb creuaments amb altres famílies poden anar desapareixent.

Segons un estudi d'investigadors de l'Iran publicat el 2016 a Movement Disordersla mutació ADORA1 estaria implicada en aquests casos. Està relacionada amb receptors neuronals d'adenosina, una substància implicada en diversos processos fisiològics.

Tots dos germans tenen malaltia de Parkinson d'inici precoç i presenten aquesta mutació, però no porten mutacions en els principals gens relacionats amb aquesta malaltia. Els investigadors ho van aprofitar per estudiar per quin mecanisme aquesta mutació provocaria el Parkinson.

Se sap, des de fa anys, que el Parkinson es produeix per una baixa producció o activitat de les neurones productores de dopamina, un neurotransmissor que ajuda a controlar el moviment muscular. Per això, molts tractaments es basen a reequilibrar la dopamina. Però com que no pot entrar directament en el cervell, s'administra un precursor, L-DOPA, que traspassa la barrera hematoencefàlica que protegeix el cervell i un cop a dintre es converteix en dopamina.

Però també s'ha vist que altres substàncies poden ser útils en els tractaments. Una és precisament l'adenosina. Per poder actuar, els neurotransmissors han d'encaixar en uns receptors específics, de la mateixa manera que només una clau concreta pot entrar en un pany i obrir-lo o tancar-lo.

L'equip ha estudiat l'impacte que té la mutació ADORA1, que afecta el receptor d'adenosina tipus 1 (A1R). Els resultats demostren que la mutació redueix la capacitat d'aquest receptor per interaccionar amb altres receptors d'adenosina, concretament amb el receptor tipus 2 (A2AR).

Com que el receptor tipus 1 exerceix un efecte inhibidor sobre el receptor tipus 2, en aquest cas no es produeix aquest mecanisme de control.

Això facilitaria l'alliberament d'un altre neurotransmissor, el glutamat. Com a resultat, es produiria un gran increment de l'excitabilitat dels circuits neuronals en una regió del cervell anomenada cos estriat. I aquest és un mecanisme clau en el desenvolupament del Parkinson d'inici precoç.


Cap a possibles tractaments

El doctor Ciruela ho ha valorat així per al 324.cat:

"El mecanisme d'acció desxifrat en aquest treball permet postular l'ús d'antagonistes del receptor A2A d'adenosina per reduir el guany de funció d'aquest receptor en aquest cas de malaltia de Parkinson d'inici precoç."

Els antagonistes són substàncies que impedeixen l'acció del receptor, per exemple bloquejant-lo. Per posar un símil, seria com posar en el pany una clau que hi encaixa, però que no permet obrir-lo ni tancar-lo. Mentre està posada, però, no hi podem posar la clau adequada que sí que permetria obrir i tancar.

Els antagonistes del receptor d'adenosina A2A, afegeix el doctor Ciruela, "ja estan autoritzats pel seu ús com adjuvants en el tractament de la malaltia de Parkinson". Haver identificat aquest mecanisme obre la possibilitat d'utilitzar-los en pacients que presenten aquesta mutació.

 

ARXIVAT A:
PARKINSONRECERCA CIENTÍFICA

 

Un home sense parla aconsegueix tornar a comunicar-se gràcies a un "cervell-ordinador"

És una interfície entrenada amb intel·ligència artificial que llegeix el cervell: la persona només ha de pensar que vocalitza i les paraules apareixen en una pantalla

Xavier DuranActualitzat

Un sistema que connecta el cervell amb un ordinador i que s'ha entrenat amb intel·ligència artificial ha permès a una persona sense parla escriure frases en temps real només intentant vocalitzar en silenci.

La interfície ha estat desenvolupada a la Universitat de Califòrnia per un equip encapçalat per Edward F. Chang, del Departament de Cirurgia Neurològica i l'Institut Weill de Neurociència. El treball s'ha publicat a Nature Communications.

Les causes de l'anàrtria o pèrdua de la capacitat de comunicar-se amb la parla poden ser diverses: un ictus, esclerosi lateral amiotròfica, un accident... Aquests pacients mantenen les seves capacitats cognitives i de llenguatge, però no poden enraonar o no ho poden fer de manera clara. I sovint tampoc no poden manipular teclats. Això redueix les seves possibilitats de comunicar-se amb família, amics o cuidadors i afecta la seva qualitat de vida.

El sistema que han desenvolupat es basa en treballs anteriors de l'equip de Chang. Al juliol de l'any passat va publicar al New England Journal of Medicine un estudi que demostrava com es podien identificar les paraules que pronuncia una persona només analitzant els senyals neuronals que el cervell envia al tracte vocal. És a dir, llegia en el cervell les paraules que la persona pretenia pronunciar.

En aquella ocasió, els investigadors van utilitzar un mètode anomenat electrocorticografia d'alta densitat (ECoG), que consisteix a col·locar elèctrodes a la superfície del cervell per registrar l'activitat elèctrica de l'escorça cerebral.

En aquest cas, es van connectar a la part de l'escorça que cobreix àrees sensorials i motores d'un home que havia tingut un ictus i havia perdut la capacita d'enraonar de forma intel·ligible.

L'equip va desenvolupar un algoritme que descodificava els senyals corresponents a un vocabulari de 50 paraules. Després, l'home només havia d'intentar pronunciar aquestes paraules perquè apareguessin escrites en una pantalla.


Expressió en temps real

En el nou estudi han simplificat el sistema i han ampliat el vocabulari. Un home anomenat Pancho, identificat com BRAVO1, que va quedar amb paràlisi per un accident de cotxe fa 16 anys, va participar com a voluntari perquè li posessin l'implant cerebral. BRAVO correspon a les sigles de BCI (Brain-Computer Interface) Restoration of Arm and Voice.

La persona no inentava pronunciar les paraules, sinò lletrejar-les. Els investigadors van decidir utilitzar l'alfabet fonètic de l'OTAN o alfabet radiofònic, que és el més utilitzat internacionalment i que prové de certes modificacions en el de l'Organització de l'Aviació Civil Internacional (OACI). Per evitar errors de comprensió, cada lletra correspon a una paraula concreta: alfa per l'a, beta per la b, Charlie per la c, delta per la d, echo per l'e, Foxtrot per l'f...

Els investigadors el van triar perquè van constatar que el senyal generat era més fort i així s'obtenia més exactitud en la identificació.

Edward Chang, Jessie R. Liu, Sean Metzger i David Moses darrera del pacient Bravo1
Chang i els coautors Jessie R. Liu, Sean Metzger i David Moses, darrera del pacient durant les proves(Mike Kai Chen)

Segons David Moses, enginyer al laboratori de Chang i un dels primers autors de l'estudi, l'avenç més important és l'augment de vocabulari que ha permès aquest sistema:

"Tot i que s'ha de fer lletra per lletra, el nostre participant té accés a més de 1.000 paraules i les nostres anàlisis demostren que el sistema pot abastar-ne més de 9.000, una quantitat que supera el llindar bàsic per parlar un anglès fluid."

Quan l'home intentava prémer la mà, el sistema també ho detectava. Això servia per indicar que havia acabat la frase.

Els autors expliquen que interfícies desenvolupades anteriorment havien demostrat que els pacients poden escriure simplement fixant la vista en les lletres d'un teclat virtual o controlant un cursor o fins i tot intentant escriure les lletres a mà. Amb això s'han aconseguit velocitats de fins a 90 caràcters per minut.

Però afegeixen que la parla és un sistema de comunicació més natural que escriure o teclejar i que comporta una expressió més ràpida, com explica Sean Metzger, un altre dels primers autors de l'estudi:

"Aquesta interfície li permet expressar-se plenament per si sol de manera més ràpida que amb el teclat que fa servir a la seva vida quotidiana".

I afegeix que, a més, permet fer-ho de manera silenciosa, perquè l'esforç d'intentar vocalitzar pot ser molt fatigant per a la gent amb paràlisi de la parla i, per tant, només articular les paraules sense pronunciar-les els ajuda a parlar de forma més fluida i ràpida i menys fatigosa".

En aquest vídeo de Todd Dubnicoff i Ken Probstes gravat al laboratori del doctor Chang es poden veure el sistema anterior i el nou:

Futures neuropròtesis, diuen, podran combinar un sistema que descodifiqui de forma ràpida les paraules més utilitzades amb un altre més lent que inclogui mots no inclosos en el lèxic habitual.

Els autors conclouen que en el futur hi haurà neuropròtesis que permetran a les persones amb paràlisi greu o amb anàrtria controlar per si sols dispositius per generar missatges i així poder comunicar-se de manera més fàcil amb el seu entorn.

 

ARXIVAT A:
SALUTTECNOLOGIARECERCA CIENTÍFICA

 

Identifiquen les cèl·lules responsables de la recaiguda en el càncer de còlon

Investigadors de l'IRB Barcelona han descobert les cèl·lules tumorals residuals que es mantenen ocultes després de l'extirpació del tumor primari i són responsables de la metàstasi en altres òrgans

RedaccióActualitzat

Per primer cop, s'han identificat cèl·lules tumorals residuals de càncer de còlon que resten ocultes en el moment de la cirurgia i que provoquen metàstasi. El descobriment d'investigadors de l'Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona obre el camí per intentar evitar la recaiguda, que afecta entre un 20% i un 35% dels pacients.

L'equip l'ha liderat el doctor Eduard Batlle, cap del laboratori de Càncer Colorectal a l'IRB Barcelona, investigador d'ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) i cap de grup al Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa de Càncer (CIBERONC).

L'estudi, publicat a la revista Nature, té com a primer autor el doctor Adrià Cañellas-Socias i ha rebut el finançament, entre altres, de La Marató.

El càncer de còlon és el tercer més comú al món i cada any se'n diagnostiquen prop de dos milions de nous casos. La majoria dels pacients són diagnosticats quan el tumor encara està localitzat al còlon o el recte, i s'extirpa amb cirurgia.

En molts casos, també es tracten amb quimioteràpia per evitar la metàstasi, que és la principal causa de mort de gairebé tots els tipus de càncer, inclòs el de còlon.

Malgrat això, entre un 20 i un 35% de pacients amb càncer de còlon tenen recaigudes i el tumor reapareix en altres òrgans vitals. L'origen són cèl·lules tumorals residuals que resten ocultes en el moment de la cirurgia, principalment al fetge o al pulmó.

Fins ara, no s'havia pogut abordar la investigació d'aquesta petita població de cèl·lules tumorals, invisible a les tècniques de diagnòstic utilitzades a la clínica. I això s'ha traduït en una manca de teràpies efectives per eliminar la malaltia residual.

càncer còlon metastàsic
 

L'equip del doctor Batlle va generar un nou model experimental en ratolins, que va permetre recrear el procés que segueixen els pacients que tenen recaigudes.

En paral·lel, han desenvolupat una metodologia que permet aïllar una fracció minúscula de cèl·lules tumorals disseminades ocultes a l'organisme. D'aquesta forma, han pogut caracteritzar el tumor primari i la dinàmica de la malaltia residual.


Eliminar les cèl·lules evita metàstasi

El càncer de còlon està format per diferents tipus de cèl·lules tumorals, que exerceixen funcions diverses. Els investigadors de l'IRB Barcelona han identificat una població de cèl·lules que no contribueixen al creixement del tumor primari, però que se'n poden desprendre, migrar fins al torrent sanguini, arribar al fetge i quedar ocultes durant un temps després de la cirurgia.

Les han anomenat HRC per les sigles en anglès de High Relapse Cells o Cèl·lules d'Alta probabilitat de Recaiguda).

A més, analitzant mostres procedents de pacients amb càncer de còlon, els investigadors han pogut constatar la presència d'aquestes mateixes cèl·lules en les persones amb més risc de recurrència després del tractament.

Els investigadors també han confirmat que eliminar aquestes cèl·lules amb tècniques genètiques és suficient per prevenir la formació de metàstasi. L'equip ha desenvolupat una estratègia terapèutica per erradicar específicament la malaltia residual i prevenir-ne la recurrència. Així, han demostrat que les metàstasis incipients, quan encara no són visibles, es poden eliminar amb un tractament amb immunoteràpia, previ a la cirurgia.

El descobriment, explica el doctor Batlle, revela, per primer cop, com es comporta el grup de cèl·lules tumorals responsable de les recaigudes i els gens que les defineixen.

A més, afegeix, obre vies de desenvolupament de noves teràpies, dirigides específicament a eliminar la malaltia residual, i de noves eines diagnòstiques per identificar aquells pacients amb més risc de recaiguda:

"El nostre estudi també suggereix una revisió de les pautes clíniques en el tractament d'aquest tipus de càncer perquè, en molts casos, seria recomanable aplicar la immunoteràpia abans de la cirurgia".

Ara, el laboratori del doctor Batlle estudiarà en quin moment les HRC que han arribat al fetge "s'activen" per tornar a generar un tumor, amb la intenció d'interferir en aquest procés i impedir la formació de metàstasi.

També estan investigant per entendre quins factors influeixen en l'aparició d'aquestes cèl·lules i per què el seu nombre varia entre un pacient i un altre.

ARXIVAT A:
CÀNCERRECERCA CIENTÍFICA

 

Demanen un nou abordatge per al càncer de joves i adolescents: "És diferent del d'adults"

La necessitat de tenir unitats pròpies és una de les qüestions que s'aborden en el Congrés Mundial d'Oncologia Pediàtrica que ha començat a Barcelona

Marta Arrufat Trigàs/Oriol Esteve GraciaActualitzat

Tot comença amb el nom. De tot en diem càncer, en l'adult i en l'infant -els experts prefereixen dir-ne càncer del desenvolupament-, però en realitat són malalties diferents. Compartir-ne el nom afecta a molts nivells i és l'inici d'algunes disfuncions del sistema, que afecta negativament, sobretot, els pacients adolescents i joves.

Tal com explica Andreu Morales, director clínic del Pediatric Cancer Center Barcelona, de l'Hospital Sant Joan de Déu, "l'únic que tenen en comú el càncer del desenvolupament i el càncer de l'adult és el nom".

"Són malalties totalment oposades. El diagnòstic és diferent, l'abordatge és diferent i també el pronòstic."

Jaume Mora, director científic del mateix centre de Sant Joan de Déu, s'expressa en els mateixos termes: "Allò que tothom entén que és cáncer, és el càncer de l'envelliment, i per a aquest tenim investigadors excel·lents, centres excel·lents i professionals excel·lents, però no ha fet millorar ni un gram, ni un 1%, als nens que tenen càncer".

"Són dues malalties que no tenen res a veure. No fem servir ni els mateixos fàrmacs, ni les mateixes combinacions, ni tenen els mateixos resultats, ni molt menys."

De fet, el càncer infantil és una malaltia minoritària que engloba moltes malalties encara més minoritàries, que, segons explica el doctor Morales, "necessiten una recerca específica i desenvolupament de fàrmacs específics per curar millor i més pacients".

Imatge del Pediatric Cancer Center de l'Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona (CCMA)

Els càncers pediàtrics es comptabilitzen entre els 0 i els 14 anys, uns 200 anuals a Catalunya. Però, en realitat, no hi ha una edat límit predeterminada per tenir un càncer del desenvolupament, sempre que els òrgans continuïn creixent.  

Per Morales aquest és un problema "a nivell global". Hi ha molts centres que atenen pediatria només fins als 14 anys, i a partir dels 14 passen a les unitats d'adults. I això és "un gran problema perquè el càncer del desenvolupament no deixa de passar a partir dels 14, o dels 18, o dels 21".

A més, segons explica el doctor Mora, el problema és que no hi ha un test biològic per dir: "vostè ja ha deixat de créixer, passa a adults". La teoria és quan ja no estàs creixent, quan la velocitat de creixement és zero, "en aquell punt passes a ser un adult, biològicament parlant. El problema és que no tenim cap test que ens digui això quan passa".

Els adolescents i joves són els més perjudicats amb aquesta classificació. Es poden trobar en unitats d'adults, quan el seu càncer és en realitat del desenvolupament i necessita un abordatge diferent.

"Ens trobem en situacions com aquestes no tan infreqüentment. Per l'edat del pacient el tracten en una unitat d'adults i, a vegades, les coses no van com un voldria", explica el doctor Morales. El doctor Mora afegeix que "les estructures que tenim organitzades no estan pensades per a aquests individus".

"Se'ls acaba tractant amb protocols que venen derivats o bé del nen, o bé de l'adult, i probablement ni un ni l'altre són correctes, i això ja ho hem demostrat."

Hi ha algunes experiències al món d'unitats creades específicament per a aquest col·lectiu. I no només milloren els tractaments sinó tot l'abordatge que es pot fer al pacient i a la seva família.

ARXIVAT A:
SALUTMENORS
VÍDEOS RELACIONATS